Новости

Благодаря новому методу повреждение тканей после инфаркта может быть уменьшено до 30%?

Каждый год от сердечного приступа умирает почти 10 миллионов человек, и он поражает более 6 миллионов человек по всему миру. Известно, что ишемия вызывает некроз. Только теперь стало ясно, почему этот некроз происходил. Причиной является накопление некоторого количества липидов, которые блокируют клеточные функции.

Швейцарско-французская группа ученых заявила, что в отсутствие кислорода накапливается сфинголипид: 1-дезоксидигидроцерамид. Блокируя его синтез у мышей, перенесших инфаркт, ученые смогли снизить повреждение тканей до 30%. Результаты, описанные на страницах «Nature Metabolism», предлагают новую модель лечения для пациентов с сердечным приступом или инсультом.

Профессор Говард Ризман подчеркивает, что не все животные так чувствительны к недостатку кислорода: «Пресноводные черепахи, особенно окрашенные черепахи («Chrysemys picta»), лучше всего переносят аноксию, то есть анаэробные условия, дышащие воздухом позвоночные. Эти животные могут пережить экспериментальное анаэробное погружение при 3 градусах Цельсия, которое длится до 5 месяцев. Вот почему мы искали связь между недостатком кислорода и некрозом тканей у млекопитающих».

«Было установлено, что анаэробные накапливают липиды. Важно отметить, что синтез дезоксидигидроцерамида также увеличивается при сердечном приступе. Мы наблюдали, что этот керамид блокирует определенные белковые комплексы, а также вызывает дефекты цитоскелета и нарушает функцию митохондрий, вызывая некроз», — добавляет Рейзман.

Чтобы подтвердить, что деоксидигидроцерамид действительно ответственен за некроз, ученые в Женеве изучали «C. Elegans» с мутацией редкого заболевания HSAN типа I. Это увеличило уровни сфинголипидов. Результатом этой процедуры была повышенная чувствительность к недостатку кислорода.

Непосредственно перед сердечным приступом команда Мишеля Овиза из Университета Лиона вводила мышам ингибитор синтеза церамида. «Обнаружено, что у грызунов, получавших инъекцию ингибитора, некроз тканей на 30% меньше, чем у контрольных животных (после инъекции без ингибитора). Эта очень впечатляет», — говорит Ризман.

По мнению исследователей, результаты, полученные во время экспериментов на мышах, особенно обнадеживают. «Ингибитор синтеза церамида является хорошо известным веществом, которое было испытано на животных моделях. К сожалению, он тормозит синтез всех керамидов», — объясняет Томас Ханнич. По этой причине ученые в настоящее время работают над ингибитором, который специально нацелен на дезоксидигидроцерамид. Он должен иметь меньше побочных эффектов и поддерживать нормальные функции церамидов в организме. Это чрезвычайно важно, потому что, как объясняет Ханних, керамиды являются абсолютно необходимыми липидами для организма. Некоторые важные функции были бы невозможны без них, например, наша кожа могла бы полностью высохнуть.

Лучшие комментарии

Ваш комментарий

Чтобы иметь возможность коммертировать, Вам необходимо авторизоваться!

Так же Вы можете зарегистрироваться.

Регистрация Личный кабинет
Войти через:
Авторизируйтесь, пожалуйста, чтобы Ваш комментарий был учтен.
Авторизоваться через:
Для авторизации Введите логин и пароль. Если у Вас пока нет аккаунта на нашем сайте, Вы можете зарегистрироваться
Выберите ваш город
Москва
Санкт-Петербург
Новосибирск
Екатеринбург
Нижний Новгород
Самара
Казань
Омск
Челябинск
Ростов-на-Дону
Уфа
еще
ответить