Гестозы

См. орган: Женские половые органы

См. симптомы: Воспалительные процессы лица, Головная боль, Головокружения как нарушения равновесия, Кровоизлияния в ткани конечностей, Нарушения равновесия, Судорожный припадок, Хрипы

Определение понятия.

Гестозы или токсикозы беременности представляют собой ряд осложнений, наблюдаемых только при беременности, и причина их состоит в несовершенстве (незрелости) или нарушении физиологических механизмов взаимодействия между организмом женщины и развивающимся плодным яйцом.

В зависимости от срока, в котором развивается токсикоз, выделяют:

• ранние токсикозы, возникающие в первом триместре беременности, выражающиеся в первую очередь тошнотой по утрам, пищевыми капризами и извращениями, потерей аппетита и молниеносными перепадами настроения. Из числа выдвигаемых гипотез (см. ниже) причин и патогенеза раннего токсикоза предпочтение на сегодняшний день отдаётся нарушению функционального состояния центральной нервной системы, имеющей характеристики невроза, или проявлениям временной перестройки связей коры и подкорковых ядер. Несмотря на широкую распространённость, ранние гестозы, как правило, не требуют медикаментозных или других, более радикальных, мер лечения и проходят самостоятельно к 12 - 15 неделе беременности. Встречаются и редкие формы раннего гестоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, острая жёлтая дистрофия печени, бронхиальная астма беременных), рассматриваемые как отдельные клинические формы.
• поздние токсикозы, симптомы которых начинают проявляться в сроке после 16 - 20 недель, тяжесть проявлений обычно нарастает к концу срока; после родов в течение наскольких дней, реже недель, состояние матери возвращается к норме. В отличие от ранних токсикозов, поздние могут сопровождаться состояниями, опасными для жизни и здоровья как матери, так и плода, чреватыми долговременными нарушениями развития        новорожденного. Данная статья прежде всего посвящена поздним гестозам или гестозам второй половины беременности.

Причины (этиология).

Единого мнения по поводу причин возникновениея гестоза на данный момент нет, но имеется несколько теорий:

• Кортико-висцеральная теория - в основе её лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, уже упомянутом выше, при котором нарушается взаимодействие между корой и подкорковыми        структурами. В результате возникают рефлекторные нарушения в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза на фоне стрессов и нервно-психических расстройств, что,        впрочем, может оказаться лишь выражением склонности к нарушениям со стороны нервной системы.
• Неврологическая природа гестоза подтверждается наличием функциональных изменений в подкорковых структурах, регистрируемых на ЭЭГ.
• Эндокринная теория, сводится к неадекватной активности желез внутренней секреции, резистентности или наоборот - чрезмерной восприимчивости к гормонам органов мишеней. В пользу теории        свидетельствует повышенная частота гестозов у женщин, у которых до беременности наблюдались эндокринные нарушения.
• Иммунологическая теория - заключается в нарушении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории заключается в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-лимфоциты матери, что в норме является естественным защитным фактором. Иногда же процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода нарушается, что приводит к сенсибилизации матери к белкам клеток плаценты. А поскольку антигенная структура плаценты довольно близка к тканям почек и печени, они и подвергаются агрессии со стороны иммунной системы. В пользу теории свидетельствуют частота и тяжесть гестоза на фоне аутоимунных заболеваний и характерные патологические изменения. Однако далеко не во всех исследованиях в крови матери обнаруживались        иммунные комплексы.
• Наследственная теория - установлено, что у дочерей женщин, перенёсших при беременности преэклампсию, гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в среднем в популяции. Предпологается аутосомно-рецессивный тип наследования.
• Плацентарная теория. Предполагается, что у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не изменяют свою структуру, остаются в том же виде, что и до беременности. Взаимоотношения в системе трофобласт - спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и как следствие - гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств и высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает стойкое сужение сосудов и системного, и плацентарного русла, замыкая порочный круг. Вазоспазм приводит к нарушениям в гемодинамике, нарушениям со стороны ЦНС, отклонениям в гормональном балансе, обмене веществ, водно-солевом и кислотно-щелочном равновесии и к задержке роста плода. Теория вполне подтверждается патологическими изменениями, но суть изменений и их химизм требует более глубкого изучения.

Справедливости ради следует отметить, что при раздельном рассмотрении ни одна из теорий не выдерживает критики, однако имеет своих преданных сторонников и последователей. Реальным требованиям, пожалуй, больше соответствует предположение, что в каждом конкретном случае несколько механизмов патогенеза взаимно обусловливают и дополняют друг друга, а наблюдаемый комплекс симптомов определяется теми из них, которые доминируют в данный момент.

В настоящее время также выдвигаются гипотезы инфекционной (вирусной) природы гестозов.

Расспространённость.

Несмотря на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, эклампсия и гипертония, индуцированная беременностью) всё так же остается актуальной. Частота их составляет 8 - 16 процентов. Они занимают 2 - 3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

Патогенез.

Вне зависимости от доминирующего этиологического фактора гестоза, в основе патогенеза лежит вазоспазм, обусловленная им гипертензия и повреждение эндотелия капилляров. Спазм сосудов и гипертензия приводят к дополнительной активации системы ренин-ангиотензиноген, нарушение микроциркуляции приводит к дистрофии восприимчивых к кислородному голоданию тканей. Повреждение капилляров приводит к пропотеванию жидкой части крови в окружающие ткани, потере белка почками и задержке натрия в межклеточном пространстве, что в итоге приводит к отёкам, которые усугубляют нарушение микроциркуляции. Снижение объёма циркулирующей крови ведёт к изменению её реологических свойств и нарушениям в свёртывающей системе, что в свою очередь приводит к точечным и более обширным кровоизлияниям, пристеночному тромбообразованию, более выраженному при сопутствующем атеросклерозе и вплоть до диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром).

Проявления (клиника и симптоматика).

В зависимости от преобладающих симптомов, в клинике гестоза выделяют следующие формы:

• гипертоническая, при которой основным симтомом является гипертензия (АД > 140/90), причём чем выше диастолическое давление, тем выше вероятность развития осложнений со стороны плаценты и плода (отслойка плаценты, преждевремененые роды). Изредка наблюдается самостоятельно, но чаще как закономерное продолжение хронической гипертензии (гипертонии), имевшей место до беременности; такие случаи выделяют в отдельную клиническую форму и рассматривают как особенности протекания беременности при гипертонической болезни.
• отёчная (эдематозная) - на первый план выходят отёки, другие симптомы слабовыражены. Наблюдается у в целом здоровых женщин, не имевших до беременности предпосылок к развитию нарушений со стороны почек и сердечно-сосудистой системы.
• нефротическая (почечная) - ведущим симптомом являются проявления со стороны почек: протеинурия, снижение количества мочи, возможно появление в моче форменных элементов крови, свидетельствующих о присоединившемся воспалительном процессе. Вполне закономерно, что данная форма встречается несколько чаще у женщин, имеющих хронические заболевания мочеполовых органов и перенесённые острые воспалительные заболевания почек в анамнезе.
• скрытая (латентная), иногда выделяемая в отдельную клиническую форму, при которой развитие тяжёлых осложнений происходит без характерных предшественников. Однако существует мнение, что наличие подобных случаев обусловлено несовершенством методов диагностики, поздним обращением за медицинской помощью или непрофессиональным отношением к своим обязанностям медицинских работников.

Также замечена этапность течения гестоза.

С этой позиции выделяют четыре, последовательно сменяющие друг друга, формы:

Водянка беременных - самая ранняя стадия гестоза. Наблюдается расстройство водно-солевого обмена и повышение проницаемости сосудистой стенки, сопровождающиеся накоплением жидкости во внеклеточном пространстве - отёками. Выделяют скрытые и явные отёки. Явные отёки более выражены к вечеру. О скрытых отёках можно говорить при еженедельной прибавке в весе более, чем 300 г в неделю.

Явные отёки классифицируют по степеням тяжести:

• 1 степень — отёки ног;
• 2 степень — отёки ног и живота;
• 3 степень — отёки ног, живота и лица;
• 4 степень — анасарка (общий, системный отёк).

При отеках объём циркулирующей крови (ОЦК) снижается, что приводит к уменьшению мочеиспускания, изредка отмечается никтурия. Диагноз можно подтвердить, сопоставляя количество выпитой и выделенной жидкости, а также наблюдая за еженедельной прибавкой веса. При сомнениях проводят пробу Маклюра-Олдрича (пробу МКО), заключающуюся во введении неглубоко под кожу порции физраствора; если папула не        рассасывается в течение 35 минут - проба считается положительной.

Нефропатия - следующий этап, при котором наблюдается триада симптомов:

• отёки;
• гипертензия;
• протеинурия;

Однако чёткой триады может и не быть.

Преэклампсия - сопровождается всеми описанными выше симптомами и, помимо того, расстройствами со стороны ЦНС, субъективно выражаемыми головокружением, мельканием "мушек" перед глазами, тяжестью в затылке, что, по-видимому, вызвано снижением кровотока в сетчатке глаза и затылочных долях головного        мозга. Возможно развитие почечной и печёночной недостаточности (HELLP-синдром). Критерием диагностики является АД 160/100 и выше и белок мочи 5 и более грамм в сутки.

Эклампсия - самая тяжёлая форма гестоза, выражающаяся судорожными припадками, нарушениями дыхания, острыми нарушениями кровообращения. Опасна возникновением инфарктов в самых различных органах, инсультами; в ряду последствий эклампсии - мертворождения, кома, глубокая инвалидность.

Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью или стрессовой ситуацией).

Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 минуты и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов:

• Первый, или вводный момент характеризуется мелкими подёргиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются и отклоняются в сторону, уходят под верхнее веко так, что становится виден только белок. Углы рта оттягиваются книзу. Подёргивания мышц лица быстро распространяются вниз на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 секунд.
• Второй момент проявляется в виде тонических судорог всех мышц тела, включая и дыхательные. Вслед за подёргиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается дугой, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит. Кожные покровы синеют. Этот период, который длится 10-20 секунд, является самым опасным, так как возможно наступление смерти пациентки из-за кровоизлияния в головной мозг.
• Третий момент выражается клоническими судорогами, пациентка начинает биться в непрерывно чередующихся судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. При этом пациентка не дышит, пульс не прощупывается. Постепенно судороги становятся реже, ослабевают и прекращаются. Пациентка делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся хрипом, и далее - глубоким и редким дыханием. Этот период длится от 30 секунд до 1,5 минут, а иногда и дольше.
• Четвёртый момент, характеризующийся разрешением припадка, сопровождается следующими признаками. Лицо пациентки постепенно розовеет. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью из-за прикусывания слизистой щёк. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка пациентка несколько минут лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев, бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии глубокой комы после прекращения припадка, что свидетельствует об отёке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом могут быть жалобы на сильную        головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно, на фоне высокого артериального давления, женщина впадает в коматозное состояние. Довольно часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При бессудорожной и молниеносной форме эклампсии (в течение нескольких часов с момента появления признаков преэклампсии) вполне вероятен летальный исход.

Отличить экламптический припадок от эпилептического позволяют данные анамнеза, характерные изменения мочи и высокое артериальное давление.

Диагностика.

Диагностика, в основном, заключается в динамичном отслеживании функции почек и сердечно-сосудистой системы.

Особое внимание, а особенно, если имеются предпосылки (см. группы риска), уделяется результатам анализа мочи и регулярному измерению артериального давления.

Гипертензия отражает тяжесть вазоспазма. Повышенным считается давление выше 135 / 85 мм. рт. ст. или повышение систолического артериального давления на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического - на 15 мм рт.ст. и выше.

Наличие белка в моче, явные отёки и гипертензия уже являются поводом к госпитализации.

Помимо обязательных, рекомендуется ещё ряд дополнительных исследований:

• биохимический анализ крови (билирубин, общий белок, коагулограмма, иммунные комплексы);
• анализы мочи ( суточная потеря белка, проба Зимницкого );
• оценка состояния плода ( УЗИ, кардиотокография и допплерометрия );
• при показаниях - ЭЭГ, ЭКГ, МРТ;

Рентгенографические методы применяются исключительно по жизненным показаниям.

Дополнительные исследования, позволяющие уточнить диагноз, определить сопутствующие заболевания и масштаб имеющихся поражений, как правило, проводят уже в стационаре. Обязательна консультация терапевта, окулиста, при тяжелых формах гестоза – невролога.

Группы риска:

• первородящие;
• возраст до 17 и более 35 лет;
• многоплодная беременность;
• хронические заболевания (ВСД, хронические воспалительные заболевания почек, гипертония, сахарныйдиабет);
• семейный анамнез гестозов, наличие гестозов при прошлых беременностях;
• мочеполовые инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз);
• неврозы, тревожные расстройства, депрессии в анамнезе;
• некоторые другие (ВИЧ-инфекция, наркомании, сниженное питание, тяжёлые травмы в прошлом);

Лечение.

К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление водно-солевого равновесия и функций жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

Прежде всего, лечение заключается в следующем:

• нормализация функции центральной нервной системы;
• снижение уровня артериального давления;
• нормализация волемических, реологических и коагуляционных свойств крови;
• антиоксидантная терапия и нормализация клеточных мембран;
• регуляция водно-солевого обмена;
• нормализация метаболизма;
• профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития;

На первых порах назначается внутривенная инфузия солевых и коллоидных растворов, преследующая восстановление объёма циркулирующей крови. В дальнейшем, в зависимости от тяжести состояния, могут быть рекомендованы симптоматическая терапия, коррекция метаболизма, и по жизненным показаниям - индуцированные ранние роды.

В сложных и тяжёлых случаях приоритет оставляется за жизнью матери, по возможности с сохранением фертильности.

Профилактика.

Единственным средством профилактики гестозов является избегание предрасполагающих факторов - своевременное и квалифицированное лечение инфекционных заболеваний, исключение интоксикаций (курение, профвредности, алкоголь, медикаменты, принимаемые без назначения врача), следование здоровому образу жизни, а также регулярное посещение врача и выполнение его рекомендаций.

Отдельные замечания.

Беременной женщине следует помнить, что на данном этапе на ней лежит ответственность не только за свою жизнь и благополучие, но и за здоровье маленького человека, носимого под сердцем.

А врачам, акушеркам и медсёстрам, нынешним и будущим - помнить об их великой гуманистической роли.

Теги: беременность, отслойка плаценты, токсикоз, тошнота, эклампсия