Статьи по теме

Энциклопедия
Заболевания и проблемы Питание

Гиповитаминоз E

См. органы: Мышцы, Нервная система, Кожа, Кровеносная система, развитие кровеносной системы, Печень, Почка, Аорта

Дефицит витамина Е.

Пищевая недостаточность витамина Е довольно распространена  в развивающихся странах; пищевой дефицит у взрослых в развитых странах встречается редко и обычно наблюдается при мальабсорбции липидов.

Основные симптомы включают гемолитическую анемию и неврологические расстройства.

Диагностика основывается на измерении содержания липидов и α-токоферола в плазме крови; низкое содержание предполагает дефицит витамина E.

Лечение заключается в назначении препаратов витамина Е внутрь в больших дозах, если имеются неврологические расстройства или если дефицит является результатом мальабсорбции.

Дефицит витамина E сопровождается "хрупкостью" эритроцитов и дегенеративными изменениями нейронов, в частности, периферических аксонов и нейронов спинного мозга.

Этиология.

В развивающихся странах наиболее распространённой причиной является недостаточное потребление витамина Е с пищей.

В развитых странах наиболее распространённой причиной являются заболевания, которые сопровождаются нарушением всасывания жиров, в том числе абеталипопротеинемия (Корнцверга-Бассена-синдром, врождённое отсутствие аполипопротеина B), хронические заболевания печени (например, вирусная, токсическая и атипичная формы аутоиммунного гепатита, хроническое холестатическое гепатобилиарное заболевание), панкреатит, синдром укороченной тонкой кишки и амилоидоз. Существуют редкие, генетически обусловленные, формы дефицита витамина E, не связанные с мальабсорбцией, а возникающие по причине нарушения метаболизма токоферола в печени.

Симптомы и проявления.

Основными симптомами являются неярко выраженная гемолитическая анемия и неспецифические неврологичкские нарушения.

Абеталипопротеинемия приводит к прогрессирующей нейропатии и ретинопатии в течение первых двух десятилетий жизни.

Дефицит витамина Е может способствовать развитию ретинопатии недоношенных (также называемой ретролентальной фиброплазии) у недоношенных детей и к отдельным случаям внутрижелудочкового и субэпиндимального кровоизлияния у новорожденных.

У пострадавших недоношенных новорожденных наблюдается мышечная слабость.

У детей хроническое холестатическое гепатобилиарное заболевание или муковисцидоз, как причина дефицита витамина Е, приводит к неврологическим расстройствам, в том числе спиноцеребеллярной атаксии с потерей глубоких сухожильных рефлексов, потере вибрационной чувствительности и ощущения положения, офтальмоплегии, миастении, птозу и дизартрии.

У взрослых с синдромом мальабсирбции, дефицит витамина Е очень редко приводит к спиноцеребеллярные атаксии, поскольку в организме взрослого человека имеются большие запасы витамина Е в жировой ткани.

Диагностика.

Низкое содержание α-токоферола или низкое процентное соотношение α-токоферола к общему количеству липидов в плазме крови.

Без анамнеза недостаточного потребления или предрасполагающих заболеваний дефицит витамина Е маловероятен.

Для подтверждения диагноза, как правило, требуется измерение содержания токоферола плазме крови.

Исследование гемолиза эритроцитов с перекисью позволяет предположить диагноз, но тест является неспецифичным.

Измерение содержания в плазме крови α-токоферола является наиболее прямым и достоверным методом диагностики.

У взрослых дефицит витамина E предлагается, если содержание α-токоферола составляет менее 5 мкг/мл (<11,6 мкмоль/л). Поскольку аномальные уровни липидов плазмы крови могут повлиять на статус витамина Е, наиболее точным показателем у взрослых с гиперлипидемией является низкое соотношение α-токоферола к общему количеству липидов (<0,8 мг/г общего количества липидов) .

У детей и взрослых с абеталипопротеинемией, содержание в плазме крови α-токоферола, как правило, определить не удаётся.

Предупреждение.

Здоровым и доношенным младенцам вполне достаточно витамина Е, содержащегося в материнскоам молоке; недоношенным мледенцам может потребоваться дополнительное введение в рацион матери витаминных добавок.

Лечение.

Если очевидно, что причина дефицита заключается в мальабсорбции, назначения α-токоферола в дозах от 15 до 25 мг/кг внутрь один раз в день вполне достаточно для покрытия недостаточности.

Тем не менее, для лечения нейропатии на ранних стадиях или для преодоления дефекта поглощения и транспорта при абеталипопротеинемия могут потребоваться бОльшие дозы и инъекционное введение.

Теги: витамин е, гиповитаминоз, нейропатия, ретинопатия, токоферол

Подробное описание заболевания Гиповитаминоз E, ответы на вопросы: что такое Гиповитаминоз E? как лечить Гиповитаминоз E? Симптомы, диагностика и профилактика болезни Гиповитаминоз E, возможные способы лечения, лекарства и препараты.
 
Витамин B17 (нитрилозид, амигдалин, лаэтрил)
Витамин В17 - единственный витамин группы В, отсутствующий в пивных дрожжах, с химической точки зрения является дисахаридом, содержащим присоединённые радикалы бензальдегида и циана. Доказано, что в организме человека витамин B17 улучшает обменные процессы, предупреждает ...
Гипервитаминозы
Представляет собой патологическое состояние в результате чрезмерного употребления в токсичных количествах (в ходе самолечения и, как правило, в виде пищевых добавок) одного или нескольких витаминов, особенно в течение длительного периода. Серьёзные последствия могут быть в ...
Витамин B10 (пара-амино-бензойная кислота, ПАБК).
Источники витамина B10. Витамин B10 содержится во многих продуктах, но более всего в печени, почках, молочных продуктах, яичном желтке, рисе, пивных дрожжах, картофеле, моркови, рыбе и орехах. Суточная потребность в витамине B10.
...
Регистрация Личный кабинет
Войти через:
Авторизируйтесь, пожалуйста, чтобы Ваш комментарий был учтен.
Авторизоваться через:
Для авторизации Введите логин и пароль. Если у Вас пока нет аккаунта на нашем сайте, Вы можете зарегистрироваться
Выберите ваш город
Москва
Санкт-Петербург
Новосибирск
Екатеринбург
Нижний Новгород
Самара
Казань
Омск
Челябинск
Ростов-на-Дону
Уфа
еще