Статьи по теме

Энциклопедия
Заболевания и проблемы Питание

Гиповитаминоз A

См. органы: Нервная система, Мужские половые органы, Женские половые органы, Орган зрения, Кожа, Глотка, Пищевод, Желудок, Тонкая кишка, Толстая кишка, Печень, Желчный пузырь, Желчные протоки, Поджелудочная железа, Гортань, Трахея, Бронхи, Легкие

Дефицит витамина А.

Дефицит витамина А может быть результатом недостаточного его потребления с пищей, мальабсорбции жиров или нарушений со стороны печени. Дефицит становится причиной угнетения иммунитета и кроветворения, сопровождаясь при этом кожной сыпью и характерными нарушениями со стороны зрения (например, ксерофтальмией, куриной слепотой). Диагноз ставится на основании типичных проявлений и сниженного уровня витамина А. Лечение состоит в назначении препаратов витамина внутрь, если же симптомы тяжёлые, или дефицит возник по причине мальабсорбции - парентерально.

Этиология.

Первичный дефицит витамина А, как правило, возникает по причине недостаточного питания. Является эндемичным заболеванием в отдельных регионах юго-восточной Азии, где очищенный рис, лишённый β-каротина, является основным продуктом питания.

Ксерофтальмия по причине первичного дефицита витамина А является распространённой причиной слепоты среди детей раннего возраста в развивающихся странах.

Вторичный дефицит витамина А может быть обусловлен уменьшением биодоступности каротиноидов (провитамина А) или нарушениями в процессе всасывания, биотрансформации, депонирования или транспортировки витамина А. Нарушения всасывания или депонирования вполне вероятны при синдроме мальабсорбции, муковисцидозе, недостаточности поджелудочной железы, шунтировании двенадцатиперстной кишки, хронической диарее, непроходимости желчных путей, лямблиозе и циррозе печени. Дефицит витамина А закономерен при длительной белково-энергетической недостаточности, и не только потому, что рацион питания ограничен, но и потому, что весь механизм накопления и транспортировки витамина выходит из строя.

Симптомы и признаки.

Ранним симптомом является нарушение адаптации глаз в условиях сниженного освещения, расстройство сумеречного зрения, выражающееся в так называемой "куриной слепоте". В дальнейшем развивается ксерофтальмия (практически патогномоничный признак), как результат ороговения наружных оболочек глаза, включающая сухость и утолщение конъюнктивы и роговицы. Поверхностные бляшечки состоят из частично отшелушенных, потерявших контакт эпителиальных клеток, а на открытых участках бульбарной конъюнктивы образуются белёсые пятна (пятна Бито). В странах, в которых встречаются тяжёлые дефициты, процесс прогрессирует - роговица становится мутной, теряет прозрачность, развиваются эрозии, которые могут привести к её разрушению (кератомаляция).

Могут наблюдаться ороговения кожи и слизистых оболочек дыхательных, мочевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Сухость, трещины и фолликулярное утолщение эпителия могут способствовать инфекциям кожи и дыхательных путей. Как правило, наблюдается и угнетение иммунитета.

Чем моложе пациент, тем более тяжёлые последствия дефицита витамина А можно ожидать. У детей развиваются замедление роста и хронические инфекции. Смертность среди детей с тяжёлой формой недостаточности витамина А может превышать 50%.

Диагностика.

Диагноз ставится на основании анализа содержания ретинола в плазме крови, клинической оценки состояния и реагирования пациента на пробное применение препаратов витамина А.

В пользу диагноза свидетельствуют и симптомы со стороны зрения. Нарушение сумеречного зрения может наблюдаться и при других расстройствах (например, дефицит цинка, пигментный ретинит, тяжёлая рефракция, катаракта, диабетическая ретинопатия). Для подтверждения дефицита витамина А, как причины нарушения зрения, проводится скотометрия и электроретинография.

Измеряется содержание в плазме крови ретинола. Нормальный диапазон концентрации - от 28 до 86 мкг/дл (от 1 до 3 мкмоль/л). Тем не менее, снижение уровня содержания (поскольку печень содержит большие запасы витамина А) наблюдается только после того, как организм исчерпает эти ресурсы. Кроме того, кратковременное снижение уровня ретинола может возникнуть в результате острой инфекции, как следствие высвобождения ретинол-связывающего белка и транстиретина (также называемого преальбумином). Пробное назначение препаратов витамина А может помочь подтвердить диагноз.

Профилактика.

Рацион обязательно должен включать зелёные листовые овощи, ярко окрашенные фрукты (например, папайя, апельсины), морковь и жёлтые овощи (например, кабачки, тыква). Будут полезны витаминизированное молоко, крупы, печень, яичные желтки и рыбий жир. Каротиноиды усваиваются организмом лучше, если употребляются с некоторым количеством жира. Если у ребёнка подозревается аллергия на молоко, питательные смеси должны содержать достаточное количество витамина А.

В развивающихся странах практикуются профилактические добавки ретинола пальмитата в масле 60000 RАЕ (200 000 МЕ), что каждые 6 месяцев рекомендуется для всех детей от 1 до 5 лет; детям до 6 месяцев может быть рекомендована единовременная доза 15000 RАЕ (50 000 МЕ), а в возрасте от 6 до 12 месяцев - единовременная доза составляет 30000 RАЕ (100 000 МЕ).

Лечение.

Препараты витамина А (ретинола пальмитат) в виде масляных растворов.

При пищевых дефицитах традиционно назначается ратинола пальмитат в масле 60000 МЕ один раз в день в течение 2 дней, затем по 4500 МЕ один раз в день. Если имеются рвота или нарушение всасывания или вероятно развитие ксерофтальмии, первая доза для детей 6 месяцев составляет 50 000 МЕ, 100 000 МЕ - для детей от 6 до 12 месяцев, или 200 000 МЕ для детей старше 12 месяцев и взрослых; следующая доза назначается в течение 2 дней, третья доза - по крайней мере, спустя две  недели. Такие же дозы рекомендуется для грудных детей и детей со сложным течением кори. Младенцы, рождённые от ВИЧ-позитивных матерей, должны получить 50 000 МЕ (15000 RАЭ) в течение 48 часов после рождения. Длительного, ежедневного приема больших доз, особенно у детей, необходимо избегать, так как это может привести к токсичности.

У беременных и кормящих женщин профилактические и терапевтические дозы не должны превышать 10 000 МЕ (3000 RАE) в день, во избежание возможных нарушений развития плода или младенца.

 

Теги: витамины, гиповитаминоз, каротиноиды, куриная слепота, ретинол

Подробное описание заболевания Гиповитаминоз A, ответы на вопросы: что такое Гиповитаминоз A? как лечить Гиповитаминоз A? Симптомы, диагностика и профилактика болезни Гиповитаминоз A, возможные способы лечения, лекарства и препараты.
 
Рахит или Дефицит витамина D.
Дефицит витамина D у детей может проявляться в виде рахита (наиболее частая причина рахита), при котором наблюдается деформация костей нижних конечностей. Недостаточность витамина D у взрослых приводит к остеомаляции, что проявляется слабой минерализацией костной матрицы. У ...
Витамин B10 (пара-амино-бензойная кислота, ПАБК).
Источники витамина B10. Витамин B10 содержится во многих продуктах, но более всего в печени, почках, молочных продуктах, яичном желтке, рисе, пивных дрожжах, картофеле, моркови, рыбе и орехах. Суточная потребность в витамине B10.
...
Гиповитаминоз E
Пищевая недостаточность витамина Е довольно распространена в развивающихся странах; пищевой дефицит у взрослых в развитых странах встречается редко и обычно наблюдается при мальабсорбции липидов. Основные симптомы включают гемолитическую анемию и неврологические расстройства.
...
Регистрация Личный кабинет
Войти через:
Авторизируйтесь, пожалуйста, чтобы Ваш комментарий был учтен.
Авторизоваться через:
Для авторизации Введите логин и пароль. Если у Вас пока нет аккаунта на нашем сайте, Вы можете зарегистрироваться
Выберите ваш город
Москва
Санкт-Петербург
Новосибирск
Екатеринбург
Нижний Новгород
Самара
Казань
Омск
Челябинск
Ростов-на-Дону
Уфа
еще