Статьи

Что мы знаем о боли

Мы можем испытывать боль, как укол, пощипывание, укус, ожог, или ноющее чувство. Рецепторы на коже вызывают ряд событий, начиная с электрического импульса, который проходит из кожи в спинной мозг. Спинной мозг действует как своего рода реле центр, где сигнал боли может быть заблокирован, усилен или иным образом изменен до того, как передается в мозг. Одна из областей спинного мозга, называемая спинным рогом, играет важную роль в приеме сигналов боли.

Наиболее распространенным местом назначения болевых сигналов в мозге является таламус, а оттуда сигнал поступает в кору головного мозга. Таламус также служит в качестве хранилища мозга для изображения тела и играет ключевую роль в передаче сообщений между мозгом и различными частями тела. У людей, перенесших ампутацию, отображение ампутированной конечности хранится в таламусе.

Боль представляет собой сложный процесс, который включает в себя сложное взаимодействие ряда важных химических веществ, обнаруженных в головном и спинном мозге. В общем, эти химические вещества, называемые нейромедиаторами,  служат для передачи нервных импульсов от одной клетки к другой.

В организме человека есть много различных нейромедиаторов, некоторые играют важную роль в болезнях человека и, в случае боли, действуют в различных комбинациях для получения болевых ощущений в организме. Некоторые химические вещества регулируют мягкие ощущения боли, другие контролируют интенсивную или сильную боль.

Химические вещества организма действуют в передаче болевых сообщений, стимулируя рецепторы нейротрансмиттера на поверхности клеток, каждый рецептор имеет соответствующий медиатор. Рецепторы работают, как ворота и позволяют болевым сообщениям проходить и в соседние клетки. Одним  из химических веществ мозга, представляющих особый интерес для неврологов, является глутамат. В ходе экспериментов мыши с заблокированными рецепторами глутамата показывают снижение реакции на боль. Другие важные рецепторы в передаче боли являются опиато-подобные рецепторы. Морфий и другие опиоидные препараты работают, блокируя эти опиоидные рецепторы, которые переходят на  ингибирующие схемы, и тем самым блокируют боль.

Еще один тип рецептора, который реагирует на болевые раздражители, называется ноцицептор. Ноцицепторы – это тонкие нервные волокна в коже, мышцах и других тканях тела, которые при стимуляции проводят болевые сигналы в спинной  и головной мозг. Как правило, болевые рецепторы реагируют только на сильные раздражители, такие как щипок. Однако, когда ткани поражаются травмами или воспалениями, такими как загар или инфекция, они выделяют химические вещества, которые делают ноцицепторы гораздо более чувствительными и заставляют их передавать болевые сигналы в ответ даже на легкие стимулы, такие как ветер или поглаживание. Это состояние называется аллодиния-состояние, при  котором боль появляется в ответ на безобидные раздражители.

Естественные болеутоляющие вещества организма могут оказаться наиболее перспективными обезболивающими, указывающими на одно из самых важных новых направлений в разработке лекарств. Мозг может сигнализировать о выпуске обезболивающих веществ, находящихся в спинном мозге, в том числе серотонина, норадреналина и опиоидов. Многие фармацевтические компании работают, синтезируя эти вещества, как будущие лекарства.

Эндорфины, энкефалины  - это другие естественные болеутоляющие. Эндорфины могут быть ответственны за эффект «хорошего настроения», которое испытывают многие люди после физических упражнений, они также причастны к приятным последствиям курения.

Кроме того, пептиды, соединения, входящие в состав белков в организме, играют важную роль в реакции на боль.

Ученые работают над созданием мощных обезболивающих препаратов, которые действуют на рецепторы ацетилхолина. Например, исследуя вид лягушек родом из Эквадора, в ее коже было выявлено химическое вещество, названное эпибатидином, в соответствии с  научным названием лягушки, Epipedobates tricolor. Несмотря на то, что это вещество высокотоксично, эпибатидин является мощным обезболивающим и, что удивительно, напоминает химический состав никотина, содержащегося в сигаретах. В стадии разработки находятся другие, менее токсичные соединения, которые действуют на рецепторы ацетилхолина и могут оказаться сильнее, чем морфин, но без привыкания.

Идея использования рецепторов в качестве шлюзов для болеутоляющих препаратов - это новая идея, подтвержденная экспериментами с веществом P. Исследователи смогли выделить крошечную популяцию нейронов, расположенных в спинном мозге, которые вместе составляют большую часть пути, ответственного за проведение сигналов боли в мозг. Когда животным давали инъекции коктейля, содержащего вещество P,  эта группа клеток, чья единственная функция - сообщение боли - были убиты. Рецепторы субстанции Р служили порталом или точкой для соединения. Через несколько дней после инъекции, целевые нейроны, расположенные в наружном слое спинного мозга по всей его длине, впитали в себя соединения и были нейтрализованы. Поведение животных было совершенно нормальным, они не обнаруживали признаков боли после травмы или преувеличенной реакции на боль. Важно отметить, что животные реагировали на уколы, то есть на нормальную боль. Это очень важный вывод, так как важно сохранить способность тела для обнаружения потенциально вредных раздражителей. Защита и  ранний сигнал предупреждения, который обеспечивает боль,  имеет важное значение для нормального функционирования. Если эти исследования перейдут в статус практических испытаний, люди могли бы извлечь выгоду из подобных соединений, например, при введении через поясничный (спинной) прокол.

Другой перспективной областью исследований с использованием природных болеутоляющих способностей организма, является трансплантация хромаффинных клеток в спинной мозг животных, разводимых для экспериментальных работ над артритом. Хромаффинные клетки производят несколько болеутоляющих веществ в организме и являются частью мозгового вещества надпочечников, которые находятся в верхней части почек. В течение недели или около того, крысы, получившие пересадки этих клеток,  перестают проявлять явные признаки боли. Ученые считают, что пересадка  может помочь животным оправиться от связанных с болью клеточных повреждений. Обширные исследования на животных должны показать, будет ли этот  метод полезным для людей с сильной болью.

Одним из способов контролировать боль за пределами головного мозга, то есть, периферии, является ингибирование гормонов, называемых простагландинами. Простагландины стимулируют нервы на месте повреждения и вызывают воспаление и лихорадку. Некоторые лекарства, в том числе НПВС, действуют против таких гормонов, блокируя фермент, необходимый для их синтеза.

Стенки кровеносных сосудов расширяются или сужаются во время приступа мигрени, и считается, что серотонин играет сложную роль в этом процессе. Например, перед приступом  мигрени уровень серотонина падает. Лекарственные средства для лечения мигрени включают триптаны: суматриптан (Imitrix ®), наратриптан (Amerge ®), и золмитриптан (Zomig ®). Они называются агонистами серотонина, потому что они имитируют эндогенное (естественное) действие серотонина и связываются с конкретными подтипами серотониновых рецепторов.

Взрыв знаний о генетике человека помогает ученым, которые работают в области разработки лекарственных препаратов. Мы знаем, например, о том, что обезболивающие свойства кодеина основывается на печеночных ферментах, CYP2D6, которые помогают преобразовывать кодеин в морфин. У небольшого количества людей генетически отсутствует фермент CYP2D6, и при приеме кодеина эти люди не получают облегчения боли. CYP2D6 также помогает разрушать некоторые другие препараты. Люди, которым генетически не хватает CYP2D6, не смогут очистить свой организм от  этих препаратов и могут пострадать от токсичности препаратов. В настоящее время ведется исследование роль CYP2D6 в механизме боли.

Связь между нервной и иммунной системами является очень важной. Цитокины, тип белка, обнаруженного в нервной системе, также являеются частью иммунной системы организма, защитой организма при борьбе с болезнями. Цитокины могут вызвать боль, продвигая воспаление, даже при отсутствии повреждения или травмы. Некоторые виды цитокинов были связаны с травмой нервной системы. После травмы уровни цитокинов расли в головном и спинном мозге и в участке периферической нервной системы, где произошло повреждение. Улучшения в нашем понимании точной роли цитокинов в механизме боли, особенно боли в результате травмы, может привести к новым классам препаратов, которые могут блокировать действие этих веществ.

Статья «Что мы знаем о боли» и другие медицинские статьи по теме «Разное» на сайте ЙОД.
проблемы: Разное
Категории

Лучшие комментарии

Ваш комментарий

Чтобы иметь возможность коммертировать, Вам необходимо авторизоваться!

Так же Вы можете зарегистрироваться.

 
Регистрация Личный кабинет
Войти через:
Авторизируйтесь, пожалуйста, чтобы Ваш комментарий был учтен.
Авторизоваться через:
Для авторизации Введите логин и пароль. Если у Вас пока нет аккаунта на нашем сайте, Вы можете зарегистрироваться
Выберите ваш город
Москва
Санкт-Петербург
Новосибирск
Екатеринбург
Нижний Новгород
Самара
Казань
Омск
Челябинск
Ростов-на-Дону
Уфа
еще
ответить