Статьи

Дефицит витамина B12. Симптомы и диагностика

Пищевой дефицит витамина B12 (цианокобаламина) обычно возникает в результате недостаточности всасывания и развивается у вегетарианцев, не принимающих витаминные добавки.

Витаминодефицит приводит к мегалобластной анемии, поражению белого вещества головного и спинного мозга, и к периферической нейропатии. Диагностика, как правило, заключается в измерении содержания витамина В12 в сыворотке крови. Тест Шиллинга позволяет определить этиологию. Лечение заключается в назначении препаратов витамина В12 внутрь, а при необходимости - парентерально. Фолиевая кислота не должна использоваться вместо витамина B12, поскольку применение фолиевой кислоты может облегчить течение анемии, но позволяет прогрессировать неврологическим нарушениям.

Этиология.

Неадекватное потребление витамина B12 возможно при строгой вегетарианской диете, в противном случае это маловероятно.

У матерей-вегетарианок дети в возрасте от 4 до 6 месяцев, находящиеся на грудном вскармливании, могут пострадать от дефицита витамина B12, так как запасы витамина в печени (которые обычно значительны) ограничены, а быстрый рост организма приводит к повышенной потребности.

Дефицит витамина B12 обычно возникает в результате недостаточности его всасывания, синдроме мальабсорбции, который часто наблюдается в пожилом возрасте, и чаще всего в результате снижения кислотности желудочного сока. В таких случаях свободный, кристаллический витамин В12 (например, содержащийся в витаминных добавках, поливитаминах) может покрыть недостаток, но витамин связанный, содержащийся в пище, не высвобождается и поглощается в обычном режиме.

Неадекватное всасывание может наблюдаться при синдроме слепой петли (с разрастанием бактерий) или заражении солитером (дифиллоботриоз). В этих случаях бактерии или паразиты используют поступающий с пищей витамин B12, а в результате доступного для усваивания цианокобаламина остаётся совсем немного.

Всасывание витамина B12 может оказаться недостаточным, если значительная часть подвздошной кишки поражена в результате воспалительного заболевания кишечника или удалена хирургическим путем.

Менее распространённые причины недостаточного усваивания витамина B12 включают хронический панкреатит, последствия хирургических вмешательств на желудке, СПИД, употребление некоторых лекарств (например, антациды, метформин), многократное воздействие закиси азота и генетическое заболевание, сопровождающееся нарушением всасывания в подвздошной кишке (синдром Имерслунда-Гросберга).

 

Злокачественная или пернициозная анемия часто используется как синоним дефицита витамина В12. Тем не менее, термин "злокачественная анемия" конкретно указывает на анемию в результате дефицита витамина В12, обусловленного аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом с утратой внутреннего фактора (фактор Кастла).

Подострая комбинированная невропатия выражается в дегенеративных изменениях в нервной системе в связи с дефицитом витамина В12, касающихся преимущественно белого вещества головного и спинного мозга. Может наблюдаться и периферическая невропатия, сопровождающаяся демиелинизацией аксонов.

Симптомы и признаки.

Анемия обычно развивается скрыто, в чём и заключается её коварство, и часто является более тяжёлой, чем свидетельствуют её симптомы, поскольку медленное развитие позволяет сформироваться физиологической адаптации.

Иногда обнаруживаются спленомегалия и гепатомегалия. Кроме того, могут наблюдаться различные симптомы со стороны ЖКТ, в том числе потеря веса и слабо локализованные боли в животе.

Глоссит, обычно описываемый как ощущение жжения на языке, встречается редко.

Неврологические симптомы развиваются независимо от гематологических нарушений и часто ими не сопровождаются. На ранних стадиях наблюдается снижение чувства положения и умеренное снижение вибрационной чувствительности в конечностях, сопровождающееся мышечной слабостью и гипорефлексией. В поздних стадиях возникает спастичность подошвенных разгибателей, серьёзная потеря чувства положения и вибрационной чувствительности в нижних конечностях, развивается атаксия. Неврологические расстройства имеют характерную ограниченную локализацию - область "чулок" и "перчаток". Тактильные ощущения, ощущения боли и температуры, как правило, сохранены, но в пожилом возрасте и их бывает трудно оценить.

У некоторых пациентов наблюдается раздражительность и депрессия. В запущенных случаях может развиваться паранойя (мегалобластическое безумие), бред, спутанность сознания, спастическая атаксия, а иногда и постуральная гипотензия. Спутанность сознания подчас трудно отличить от старческой деменции, или, например, от болезни Альцгеймера.

Диагностика.

Общий анализ крови (ОАК) и содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в плазме крови.

Иногда - концентрация метилмалоновой кислоты и тест Шиллинга.

Диагностика основывается на результатах ОАК и содержании витамина В12 и фолиевой кислоты в плазме крови.

Важно помнить, что тяжёлые неврологические нарушения могут наблюдаться, не сопровождаясь анемией и макроцитозом.

При ОАК обнаруживается мегалобластная анемия. Развитию анемии могут предшествовать тканевая недостаточность и макроцитарный индекс. Содержание витамина B12  менее 200 пг/мл (<145 мкмоль/л) указывает на дефицит витамина B12. Измеряется и содержание фолиевой кислоты, поскольку дефицит витамина B12 следует отличать от дефицита фолиевой кислоты в качестве причины мегалобластической анемии; приём фолатов может маскировать дефицит витамина В12 и облегчать течение мегалобластической анемии, но позволяет прогрессировать неврологическим нарушениям или даже ведёт к их обострению.

Если клинические проявления предполагают дефицит витамина В12, а уровень витамина В12 в крови оказывается сниженным незначительно (200 до 350 пг/мл [145 до 260 мкмоль/л), либо же гематологические индексы являются нормальными, то могут быть проведены другие тесты.

Может оказаться полезным анализ на содержание в сыворотке метилмалоновой кислоты (ММК). Повышенный уровень MMК подтверждает дефицит витамина В12, но он может быть также обусловлен почечной недостаточностью. Содержание MMК может быть также использовано для мониторинга результатов лечения. Содержание MMК остаётся нормальным при дефиците фолатов; содержание гомоцистеина может быть повышено как при дефиците витамина В12, так и при недостаточности фолиевой кислоты.

Изредка измеряется содержание голотранскобаламина (holoTC), если его концентрация составляет менее 40 пг/мл (< 30 мкмоль/л), это свидетельствует о недостатке витамина B12.

После подтверждения дефицита могут быть назначены дополнительные исследования, рекомендуемые молодым людям и практически не применяемые у лиц зрелого и пожилого возраста. Если всасывание витамина B12 из пищи явно недостаточное, может быть проведено измерение содержания сывороточного гастрина или тест на аутоантитела к внутреннему фактору, однако чувствительность и специфичность этих исследований может оказаться недостаточной.

Тест Шиллинга оказывается полезен исключительно при диагностике витаминодефицита, при котором решающее значение имеет недостаточность внутреннего фактора, и при классической злокачественной анемии.

В ходе теста Шиллинга измеряется поглощение меченого радиоизотопом цианокобаламина. Меченый витамин В12 принимается внутрь, а затем через 1 - 6 часов парентерально вводится 1000 мкг (1 мг) витамина В12, который снижает поглощение меченого витамина В12 печенью. Поглощённый меченый витамин В12 выводится с мочой, которую собирают в течение 24 часов. Затем в моче определяется общее количество витамина В12 и процентное содержание меченого цианокобаламина. В норме содержание меченого цианокобаламина оказывается равным или более 9% от общего содержания в моче. Сокращение экскреции с мочой (менее 5%, при нормальной функции почек) указывает на недостаточное поглощение витамина В12. Улучшение поглощения после добавления внутреннего фактора подтверждает диагноз злокачественной анемии.

Тест подчас бывает трудно провести или интерпретировать его результаты из-за неполного сбора мочи и сопутствующей почечной недостаточности. Кроме того, поскольку тест Шиллинга не измеряет поглощение белком витамина B12, тест не обнаруживает недостаточность высвобождения витамина В12 из пищи, которая широко распространена среди людей старшего возраста.

При тесте Шиллинга используется витамин B12 и его применение может маскировать дефицит, а значит он может быть назначен только после прохождения всех других диагностических тестов и терапевтических исследований.

Если мальабсорбция подтверждена, тест Шиллинга может быть повторён после двухнедельного курса антибиотиков, назначаемых внутрь. Если лечение антибиотиками корректирует состояние мальабсорбции, тогда вероятной причиной витаминодефицита является чрезмерное разрастание кишечной флоры (например, синдром слепой петли).

Читайте далее в данной рубрике: Как лечится дефицит витамина B12.

Статья «Дефицит витамина B12. Симптомы и диагностика» и другие медицинские статьи по теме «Питание» на сайте ЙОД.
проблемы: Питание
Категории
Статьи по теме

Лучшие комментарии

Ваш комментарий

Чтобы иметь возможность коммертировать, Вам необходимо авторизоваться!

Так же Вы можете зарегистрироваться.

 
Регистрация Личный кабинет
Войти через:
Авторизируйтесь, пожалуйста, чтобы Ваш комментарий был учтен.
Авторизоваться через:
Для авторизации Введите логин и пароль. Если у Вас пока нет аккаунта на нашем сайте, Вы можете зарегистрироваться
Выберите ваш город
Москва
Санкт-Петербург
Новосибирск
Екатеринбург
Нижний Новгород
Самара
Казань
Омск
Челябинск
Ростов-на-Дону
Уфа
еще
ответить